Sindrome di Guillain-Barré: chiarito il meccanismo della debolezza muscolare e della paralisi che caratterizza questa sindrome

Lo studio, guidato dalla dottoressa Daniela Latorre dell'Istituto di Microbiologia dell'ETH Zurich, è stato condotto in stretta collaborazione con ricercatori clinici, in particolare la dottoressa Bettina Schreiner presso la Clinica di Neurologia dell'Ospedale Universitario di Zurigo e il dottor Paolo Ripellino presso il Neurocentro della Svizzera Italiana dell'EOC, a Lugano.

Nonostante la GBS sia considerata una malattia autoimmune spesso innescata da infezioni, i meccanismi alla base dei suoi vari sottotipi clinici rimangono in gran parte sconosciuti, ponendo dei limiti nella diagnosi esatta, nella stima della prognosi e nell'efficacia dei trattamenti. Le terapie attuali per molti pazienti risultano efficaci ma poco specifiche ed un significativo numero di pazienti con GBS resta disabile per mesi/anni nonostante queste terapie.
Lo studio pubblicato sulla rinomata rivista scientifica Nature, rivela un aspetto cruciale della fisiopatologia della GBS. Il lavoro identifica nei pazienti con GBS linfociti T (cellule del sistema immunitario) autoreattivi, che infiltrano il tessuto nervoso e riconoscono antigeni della mielina dei nervi periferici. Questa scoperta fornisce la prima evidenza nell'uomo del loro ruolo nello sviluppo della malattia. I linfociti T autoreattivi nei pazienti con GBS mostrano caratteristiche comuni associate alla malattia, che li distinguono dagli individui sani. Inoltre, lo studio ha identificato la presenza di linfociti T cross-reattivi tra autoantigeni dei nervi periferici e antigeni virali in un sottogruppo di pazienti con GBS post-virale, suggerendo un collegamento diretto tra lo sviluppo della malattia e gli agenti infettivi. Nel complesso, questo studio apre nuovi orizzonti nella nostra comprensione della GBS, offrendo possibilità per terapie più mirate ed efficaci.

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